Complicanze neurologiche delle malattie trasmesse da puntura di zecca

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Complicanze neurologiche delle malattie trasmesse da puntura di zecca

Abstract
The most frequent tick-borne diseases with neurological involvement are the Lyme borreliosis, tick-borne encephalitis (TBE) and Bartonella henselae infection.
Within days to weeks after the onset of infection with Borrelia, an early neurological syndrome occurs in 5 to 20% of patients. The syndrome encopasses a triad characterized by cranial neuropathy, radiculoneuropathy or lymphocytic meningitis, often in combination. Serologic tests and cerebrospinal fluid (CSF) examination, to detect lymphocytic pleocytosis and intrathecal antibody synthesis, represent the most
useful diagnostic procedures. Instead, late neuroborreliosis appears months to years after the onset of the infection; distinctive clinical features are chronic peripheral neuropathy, encephalomyelitis and chronic encefalopathy. In addition to serologic tests and CSF examination, neurophysiological and neuroradiological studies may contribute to the diagnosis.
Neurological complications of TBE virus occur in 5 to 30% of individuals exposed to the infection. Clinical features range from mild encephalomyelitis to severe polyomyelitis with paralysis of cranial nerves. Diagnosis is based on clinical evidence, CSF findings and seroligic tests. Prognosis is usually favorable, but permanent disabilities are observed in as many as 40% of patients.
Bartonella henselae infection may be concomitant with borreliosis; neurological involvement causes chronic headache, behavioural changes, epileptic seizures and cognitive impairment.

Le complicanze neurologiche conseguenti a malattie trasmesse da puntura di zecca sono rare, ma talvolta molto invalidanti; la diagnosi eziologica è spesso difficile e richiede particolare attenzione da parte dello specialista, perché il quadro clinico non assume quasi mai caratteristiche peculiari.
Gli agenti più comunemente responsabili delle manifestazioni neurologiche sono la Borrelia, il virus della TBE e la Bartonella.

BORRELIOSI di Lyme

Le manifestazioni neurologiche dell”infezione da Borrelia burgdorferi, garinii o afzelii avvengono nel corso del 2 e 3 stadio della malattia e colpiscono il 5-20% dei casi nel Nord America; in Europa la percentuale di casi è più elevata.
Data la relativa scarsità degli studi neuropatologici, i meccanismi eziopatogenetici della neuroborreliosi sono ancora in parte sconosciuti. Un recente lavoro sperimentale, condotto su primati infettati con Borrelia burgdorferi, ha mostrato che il tessuto nervoso centrale e periferico costituiscono importanti serbatoi di spirochete. Tuttavia la presenza delle spirochete è una condizione necessaria ma non sufficiente per l’infiammazione; infatti il tessuto nervoso mostra scarsa reazione infiammatoria anche quando il numero di spirochete è molto elevato (Pachner et al. 2001).
I quadri clinici di neuroborreliosi di più frequente riscontro sono:

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Neuroborreliosi precoce

Dopo un intervallo compreso tra alcuni giorni e alcune settimane dall”infezione localizzata,
il paziente può manifestare segni di coinvolgimento dei muscoli, dei nervi periferici, del midollo, dell”encefalo e delle meningi. I disturbi si manifestano in tarda estate o all”inizio dell”autunno.
La maggior parte dei pazienti presenta una combinazione delle sindromi, ma le forme più comuni sono:
a) Neuropatia craniale
Nel 50-75 % dei casi la neuroborreliosi si manifesta con paralisi mono o bilaterale del nervo facciale, ma tutti gli altri nervi cranici possono essere coinvolti. La prognosi è favorevole, con recupero completo entro 1- 2 mesi; solo nel 10% dei casi residua un deficit permanente con emispasmo facciale.
L”anamnesi, la sierologia positiva per Borrelia e l”esame liquorale, con il riscontro di sintesi intratecale di immunoglobuline anti-Borrelia, sono elementi importanti per la diagnosi differenziale con la paralisi idiopatica di Bell, la poliradicolonevrite e la sarcoidosi, e per la scelta terapeutica appropriata. La neuropatia craniale sembra dovuta a processi immunitari di tipo parainfettivo che determinano demielinizzazione piuttosto che a danno sul nervo da parte della spirocheta.
Il recupero è eccellente, anche senza trattamento antibiotico; i casi non trattati, però, hanno maggiori probabilità di sviluppare forme tardive o malattie reumatologiche.

b) Radicoloneuropatia acuta
La malattia esordisce con dolori radicolari molto intensi, seguiti da parestesie e deficits sensori/motori di nervi degli arti o del tronco, a distribuzione multifocale; in rari casi il quadro clinico si complica con una mielite trasversa. I sintomi regrediscono in 1-2 mesi.
L”anamnesi, la sierologia positiva per Borrelia, la pleiocitosi linfocitaria liquorale e la sintesi intratecale di Ig anti-Borrelia permettono la diagnosi differenziale con infezioni da Herpes zoster, citomegalo virus, virus di Epstein-Barr o con neurosarcoidosi.
I disturbi sono causati da infiammazione monocitaria a distribuzione perivascolare nel perinevrio ed endonevrio. In assenza di evidente infiammazione e necrosi delle pareti dei vasi, si tratta quindi di una mononeurite multipla non vasculitica, a genesi autoimmune, con produzione di anticorpi contro proteine flagellari che cross-reagiscono con epitopi di proteine del nervo periferico.

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c) Meningite di Lyme
Cefalea, dolori al collo e sintomi influenzali a carattere cronico o remittente-recidivante sono spesso gli unici segni clinici di meningoradicolite, la forma più comune di neuroborreliosi in Europa. In Nord America invece la meningite è sovente la prima manifestazione di malattia di Lyme; l’eritema è infatti riferito solo nel 40% dei casi. La sintomologia clinica può protrarsi per molti mesi, con caratteri di fluttuazione; più raramente si aggiungono sintomi di interessamento del parenchima cerebrale con disturbi della memoria e del comportamento, sonnolenza, crisi epilettiche, deficits focali motori, atassia, corea. La sintomatologia neurologica si risolve entro qualcaelia e la presenza di bande oligoconali confermano la diagnosi; la pleiocitosi si risolve dopo molti mesi dal trattamento.

Neuroborreliosi tardiva

Dopo un intervallo di mesi o anni dall”inizio della malattia, a volte dopo un lungo periodo di infezione latente, circa il 5% di pazienti manifesta i quadri clinici della neuroborreliosi cronica. Essi sono:

a) Neuropatia periferica cronica
Il paziente presenta disturbi sensitivi, raramente motori, a distribuzione distale, simmetrica o asimmetrica; i riflessi profondi sono conservati. La forma radicolare si caratterizza per la distribuzione dei sintomi a livello cervico-toraco-lombare. La neuropatia cronica è frequente sia in Europa che in America e non rappresenta l”esacerbazione o il residuo di una forma acuta.
Il trattamento sortisce miglioramento dei sintomi nell’arco di mesi e in una percentuale superiore al 50%, senza tuttavia portare a guarigione completa.
L”anamnesi e i dati sierologici sono essenziali per la diagnosi differenziale, che include la neuropatie diabetica, le neuropatie tossiche-dismetaboliche, le forme idiopatiche, paraneoplastiche e le radicolopatie compressive. L”esame liquorale può essere normale. La patogenesi è la stessa della forma acuta. Lo studio neurofisiologico mostra una lieve neuropatia sensori-motoria, assonale, con ridotta ampiezza dei potenziali, con modesto o nullo interessamento della velocità di conduzione. La terapia antibiotica non modifica il quadro neurofisiologico mentre migliora i sintomi clinici.
b) Encefalomielite
Costituisce la forma più frequente di neuroborreliosi tardiva in Europa. Il quadro clinico, caratterizzato da segni piramidali, sensitivi, cognitivi e disturbi sfinterici, a progressione continua o remittente-recidivante, ha molte similitudini con la sclerosi multipla.
Il trattamento produce parziale e lento miglioramento dei sintomi. Lo studio liquorale mostra una pleiocitosi, che scompare dopo trattamento adeguato. L’esame di Risonanza Magnetica Nucleare mostra piccole aree di alterato segnale nella sostanza bianca sottocorticale (Fig 1).

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Fig.1 – Sezioni coronali di RMN encefalica eseguita all”inizio e dopo tre settimane di encefalomielite da Borreliosi; notare la comparsa di focolai di alterato segnale nella sostanza bianca sottocorticale


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