Mese: Luglio 2018

Il posto più comune nella mezza gamma è il viso

La lesione cutanea primaria è una vescica con un contenuto sierico e un coperchio permanente. Le efflorescenze sono raggruppate o disperse all’interno dell’area innervata del segmento o dei segmenti, e può esserci una pelle non alterata tra di loro, che non è influenzata dalla malattia o dall’eruzione cutanea. La posizione più comune nel mezzo-apargue è la faccia, in particolare la sua parte superiore, vale a dire l’area innervata dal primo ramo del nervo trigemino.

Se il cordone emisferico si sviluppa all’interno dell’orbita, c’è il rischio che il processo si sposti verso la cornea, il che rappresenta una minaccia per lo sviluppo delle complicanze oculari. Le fioriture sono spesso osservate sul tronco, principalmente nella zona del torace lungo il corso dei nervi intercostali. Di solito le modifiche non superano la linea mediana del corpo e si verificano solo unilateralmente.

Le anormalità della pelle sono generalmente precedute da neuropulsioni di varia intensità, che durano per l’intero periodo della malattia (circa 2-3 settimane). Negli anziani, la nevralgia è spesso presente per molti mesi dopo la completa scomparsa delle lesioni cutanee e può anche essere ricorrente, anche dopo molti anni dalla guarigione. Una caratteristica caratteristica di “półpaś” è che è generalmente stabile.

Personaggi semi-sonnolenti

La forma gangrena dello zoster è caratterizzata da cambiamenti che si verificano con la decomposizione lasciando le ulcere gangrene. Il decorso di queste forme di malattia è solitamente grave e cronico. La forma emorragica è anche una delle varietà intensificate, che procede allo sviluppo di lesioni emorragiche.

Il tipo di bulbo oculare semi-acido a volte può portare alla sua distruzione, e una forma generalizzata o dispersa appare al di fuori dei focolai primari e solitamente accompagna linfomi o metastasi del cancro.

Inoltre, nel corso dell’emispasmo possono svilupparsi complicazioni, in particolare sotto forma di paralisi dei nervi che muovono il bulbo oculare, coinvolgimento corneale, deficit uditivo (dovuto al danno del nervo uditivo), paralisi del nervo facciale, che fornisce principalmente i muscoli responsabili del viso espressioni. I dolori nevralgici e il danno al nervo trigemino sono anche complicanze della malattia emisferica.

Rilevazione di zoster

La diagnosi di herpes di solito non è difficile, poiché si osservano i segni clinici tipici. La differenziazione deve tenere conto delle lesioni erpetiche (posizione significativa e carattere leggermente diverso delle lesioni cutanee), della varietà della vescica della rosa (decorso rapido ed intenso con aumento della temperatura corporea, inoltre, si osserva un eritema, ma non vi sono nevralgie) e nevralgie di diversa origine (la conferma della varietà presente nel mezzo passato è l’insorgenza di lesioni cutanee).

Inoltre, il carattere ricorrente dell’herpes e la presenza di sifilide disseminata dovrebbe portare ad ampliare la diagnostica in direzione della coesistenza del linfoma, di altre malattie tumorali e di malattie che si verificano con difetti di risposta immunitaria.

Trattamento mezzo-aparasitico

Il farmaco più efficace nel passato è un aciclovirus antivirale, che viene utilizzato nelle infusioni endovenose o per via orale (il dosaggio è maggiore rispetto al ciclo dell’herpes). Tuttavia, in casi molto grandi, complessi e generali, specialmente se ci sono malattie sistemiche o tumori, è consigliabile somministrare il farmaco in infusioni endovenose.

Inoltre, al fine di prevenire la nevralgia, è consigliabile somministrare piccole dosi di glucocorticosteroidi dopo che la vescica ha smesso di diffondersi. Quando il dolore è riportato dai pazienti, devono essere utilizzati preparati appropriati per alleviare il dolore.

A causa del frequente sviluppo di infezioni secondarie, è consigliabile attuare una terapia antibiotica contro numerosi ceppi batterici. Inoltre, sono raccomandate le vitamine B, in particolare le vitamine B1 e B12.

La terapia locale utilizza aerosol e liquidi con disinfettanti e antibiotici, nonché paste e creme per la disinfezione, successivamente miscelate con glucocorticosteroidi.

Prognosi semi-passata

La prognosi a metà pasta ha successo solo in alcuni casi e solo se trattata correttamente. Si prevede che le complicazioni frequenti legate al processo patologico di varie strutture vicine siano peggiori. Inoltre, la prognosi è sfavorevole nel caso di lesioni generalizzate, che indicano la coesistenza di altre patologie.

Contrazioni clonali Comprende anche i muscoli lisci

Il decorso clinico dell’epilessia varia e dipende principalmente dal tipo di convulsioni che si verificano durante il decorso della malattia. Viene fatta una distinzione tra convulsioni parziali (semplici o complesse) e generali (inconsce, miocloniche, atoniche, toniche e tonico-cloniche). Gli attacchi, originariamente generalizzati, hanno avuto luogo con una perdita di coscienza fin dall’inizio. Hanno spesso un carattere tonico-clonico.

Nella prima fase (di tonico), il paziente perde conoscenza e cade a terra, facendo un terribile pianto. Di norma, la vibrazione inizia con una contrazione muscolare dell’intero corpo che dura diversi secondi. I denti sono tesi e la testa è piegata al busto. In un tipico attacco, gli arti inferiori rimangono diritti e gli arti superiori piegati nei gomiti, mentre le mani sono serrate saldamente nel pugno.

Il respiro viene temporaneamente interrotto e il viso diventa corda. Quando passa il restringimento del corpo intero, appare la fase clonica del sequestro – le convulsioni di tutto il corpo, inizialmente di natura leggermente tremante. Nel tipo di palcoscenico, vi sono aumentati movimenti respiratori e la schiuma appare sulle labbra del paziente. Le contrazioni cloniche comprendono anche i muscoli lisci, quindi l’inerzia dell’urina e dei movimenti intestinali può verificarsi durante un attacco.

Dopo un periodo che di solito dura da alcune decine di secondi a diversi minuti, le convulsioni si attenuano gradualmente, alla fine scompaiono completamente e appare un coma che dura anche diverse ore. Il paziente, che si sveglia, è scuro, aggressivo e sente una maggiore ansia.

Altri tipi di convulsioni – parziali, possono variare e dipendono dalla posizione del focus epilettico. Se la patologia riguarda la corteccia motoria, le convulsioni si verificano in diverse aree del corpo, mentre le convulsioni provenienti dall’area temporale causano disturbi mentali, dalla corteccia sensoriale – sintomi di disturbi sensoriali in diverse aree del corpo.

Le convulsioni parziali complesse sono chiamate convulsioni secondarie inconsce e parziali come crisi secondarie in cui le patologie, inizialmente presenti solo in un’area limitata del cervello, si diffondono a tutta la corteccia cerebrale, dando segni di convulsioni generalizzate.

L’epilessia può anche manifestarsi sotto forma di convulsioni inconsce – corrono senza perdere la postura, durano diversi secondi, possono essere accompagnate da sintomi di movimenti discreti (ad esempio, mancanza di consapevolezza delle condizioni del paziente). palpebre lampeggianti). Le convulsioni miocloniche sono caratterizzate da convulsioni del carattere di scatti muscolari di arti, viso, testa o tronco. Nelle crisi atoniche, la tensione muscolare si riduce improvvisamente e in tonica – contrazione del corpo intero (simile a quella descritta nella prima fase delle crisi tonico-cloniche).

Trattamento dell’epilessia

Dopo la diagnosi di epilessia, i fattori provocatori dovrebbero prima essere identificati e raccomandati per evitarli. È necessario valutare anche il rischio di ulteriori sequestri. Se i sequestri sono rari, lievi, si verificano solo di notte o sono di natura non vulnerabile, non è necessario attuare un trattamento farmacologico. Inizialmente, un farmaco viene utilizzato per la monoterapia (ricordarsi di aumentare gradualmente la dose).

In caso di controllo delle crisi insoddisfacente, il farmaco si trasforma in un altro e, quando non è efficace, è necessario verificare la diagnosi, controllare se le raccomandazioni sono seguite ed escludere i cambiamenti progressivi del sistema nervoso centrale. Solo allora un altro farmaco può essere implementato in monoterapia e solo quando si rivela inefficace, viene introdotto il trattamento combinato di due o più preparati.

Se il trattamento dell’epilessia è efficace solo dopo una lunga somministrazione del farmaco, può essere fatto un tentativo di interromperlo o di ridurre la dose, tenendo presente che spesso è importante ridurre la dose più volte per un periodo di tempo più lungo fino a quando il farmaco non è completamente interrotto.

La scelta del farmaco dipende dal tipo di epilessia, dal grado di efficacia, dagli effetti avversi, dalle malattie coesistenti, dal costo del trattamento accettato dal paziente. I farmaci classici usati sono: carbamazepina, acido valproico, etosximide, fenitoina. La nuova generazione di farmaci è stata utilizzata nel topiramato, gabapentin, lamotrigina, tarbazepina, thiagabina e altri.

Utilizza frequentemente anche la scala Hachinski

La demenza vascolare è più spesso causata da cambiamenti nei nuclei subcorticali che nella corteccia cerebrale. Appaiono quindi le caratteristiche della sindrome di Parkinson (rigidità muscolare, camminare a piccoli passi, rallentamento motorio, squilibrio, tremito) e sindrome frontale (decelerazione comportamentale, mancanza di critica e distensione, nonché allegria e irresponsabilità).

A volte i sintomi che accompagnano la demenza vascolare sono disturbi del linguaggio, difficoltà nel mantenere l’equilibrio o il nistagmo, tipici del danno cerebellare. Nei casi di coinvolgimento predominante della sostanza bianca, i disturbi urinari, le anomalie motorie e la presenza di riflessi patologici di cattura sono più frequentemente osservati.

Negli studi di imaging vascolare della demenza (specialmente nella tomografia computerizzata e nella risonanza magnetica), si osservano cambiamenti diffusi nella sostanza bianca del cervello del carattere necrotico e demielinizzante, specialmente in strutture importanti per il funzionamento dell’organismo (collina, ipocampo).

Anomalie simili sono spesso osservate nella corteccia cerebrale. Inoltre, studi neuropsicologici mostrano la presenza di sindrome sottocorticale sotto forma di rallentamento dell’elaborazione delle informazioni, pianificazione ed esecuzione delle attività, deterioramento della memoria e comportamento anormale.

Inoltre, i fattori di rischio aterosclerotici oi fattori specifici del processo aterosclerotico avanzato possono essere dimostrati nei test di laboratorio sulla demenza vascolare.

Diagnosi di demenza vascolare

I criteri appositamente sviluppati sono utili per stabilire una diagnosi corretta della demenza vascolare. Viene spesso utilizzata anche la scala di Hachinski, che differenzia la demenza vascolare e il morbo di Alzheimer. La differenziazione tra questa malattia e la demenza con i corpi della sinistra e la forma cronica anteriore dovrebbe essere presa in considerazione.

I sintomi di aterosclerosi e coesistenza di ipertensione e ictus passato possono essere utili nella diagnosi di demenza vascolare. La demenza vascolare è anche più caratteristica di un brusco peggioramento dei sintomi e talvolta di un improvviso insorgere.

In questa forma, le anomalie e le deviazioni osservate nella sperimentazione clinica di un paziente sono più comuni. Inoltre, per stabilire la diagnosi, è importante identificare le anomalie in alcune aree del cervello che sono presenti nei tessuti. A tal fine, devono essere eseguiti test di imaging (tomografia computerizzata o risonanza magnetica).

Trattamento della demenza vascolare

Nel trattamento della demenza vascolare, i preparati farmacologici che sono altamente efficaci e assolutamente raccomandati non vengono utilizzati. Si possono raccomandare misure per migliorare la circolazione cerebrale e l’impermeabilizzazione delle navi. Prima di tutto, viene trattata una malattia di base, compresa l’ipertensione arteriosa, il diabete e l’aterosclerosi.

Nel trattamento della demenza vascolare, è anche importante cambiare il modo di vivere e altre azioni mirate alla prevenzione delle malattie della civiltà, poiché queste malattie contribuiscono in modo significativo all’insorgenza e all’intensificazione dei sintomi della demenza vascolare.

Prognosi della demenza vascolare

La demenza vascolare è cronica e progressiva. A volte c’è un brusco aumento dei sintomi della malattia. In generale, la morte si verifica più rapidamente rispetto ai casi di demenza di Alzheimer.

Non ci sono criteri di riconoscimento universalmente applicabili

Nelle prime fasi del morbo di Parkinson può essere difficile stabilire la diagnosi, in quanto non ci sono sintomi caratteristici o sono lievemente esacerbati. Non ci sono criteri universalmente applicabili per la diagnosi.

Spesso, il processo diagnostico della malattia di Parkinson viene inizialmente condotto nella direzione della diagnostica della sindrome di Parkinson, in seguito per escludere stati e sintomi che parlano contro la malattia di Parkinson. Infine, vengono mostrati i sintomi tipici di questa malattia. Una certa diagnosi può essere fatta solo sulla base della conferma di cambiamenti nel tessuto cerebrale, sulla base dei soli sintomi clinici, solo una possibile o probabile diagnosi di malattia di Parkinson può essere fatta.

La differenziazione della malattia di Parkinson dovrebbe tenere conto di: altre sindromi di Parkinson (ad esempio la sindrome di Parkinson, la sindrome di Parkinson, la sindrome di Parkinson, la sindrome di Parkinson, la sindrome di Parkinson e la sindrome di Parkinson). shock sovra-nucleare progressivo), tremore spontaneo, idrocefalo, incidenti vascolari, malattie mentali (ad es. cancro, ecc.). (per esempio depressione unipolare) e demenza, paresi emiplegica e malattie sistemiche (ad es .: malattia affettiva, depressione unipolare). artrite reumatoide).

Trattamento della malattia di Parkinson

Sfortunatamente, non esiste un trattamento che possa eliminare i cambiamenti nel cervello che si verificano con la malattia di Parkinson, ma solo un trattamento terapeutico sintomatico. I metodi non farmacologici sono usati per la kinesiterapia e si raccomanda un’alimentazione corretta. È anche necessario educare la persona malata.

Il trattamento chirurgico del morbo di Parkinson, d’altro canto, è mirato al danneggiamento durante l’intervento chirurgico di una struttura selezionata responsabile della comparsa della malattia, o all’impianto di un elettrodo per stimolare l’elettricità di una certa area del cervello. Questo metodo di trattamento deve essere preso in considerazione solo dopo che altre misure sono state esaurite e l’effetto del trattamento farmacologico è stato insoddisfacente (l’intervento chirurgico presenta un grande rischio di sviluppo di complicanze).

I farmaci più usati nella malattia di Parkinson sono levodopa, bromocriptina, tolkapone, trihexyphenyl e biperiden, amantadina, selegilina.

Prognosi della malattia di Parkinson

La malattia di Parkinson causa invalidità o morte in quasi tutti i pazienti non trattati dopo diversi anni. La prognosi nonostante il trattamento introdotto sta migliorando in modo insoddisfacente – il periodo di fitness è stato esteso solo di alcuni anni. I fattori prognostici sfavorevoli sono: età avanzata dei sintomi della malattia, insorgenza di malattie coesistenti, aumento della rigidità muscolare e del rallentamento motorio all’inizio della malattia, scarsa risposta clinica al trattamento con i preparati di levodopaedia.

Il morbo di Parkinson è sempre progressivo – con il passare del tempo, aumentano i disturbi del movimento e le difficoltà di movimento. Nei casi avanzati, vi è un grado significativo di disabilità, che porta alla dipendenza del paziente dall’aiuto di altre persone. Inoltre, la prognosi è aggravata dalle complicazioni del trattamento farmacologico e dalla polmonite sovrapposta (la causa più comune di morte nel morbo di Parkinson), causata dalla rigidità dei muscoli respiratori, che indebolisce il riflesso della tosse e predispone alle infezioni del sistema respiratorio.

Inoltre, l’infiammazione polmonare è favorita da disturbi della deglutizione, che portano ad aspirazioni alimentari e allo sviluppo di polmonite gastrointestinale. I pazienti possono anche presentare complicazioni sotto forma di infezioni del tratto urinario causate da disturbi funzionali della vescica e dell’accumulo del tratto urinario. A causa dei disturbi della deambulazione, i pazienti sono a rischio di cadute e pertanto possono verificarsi complicazioni traumatiche, che peggiorano anche la prognosi.

Oscillazioni di illuminazione multiformi

La diagnosi può essere fatta sulla base del carattere multidimensionale delle eruzioni cutanee, con prevalenza di un tipo di lesioni in un dato caso clinico (ad esempio i sintomi più comuni sono la prevalenza di vescicole, noduli e lesioni eritematose, la localizzazione dell’eruzione cutanea tipica per la malattia (siti esposti), il verificarsi dell’intensificazione del processo patologico sotto l’influenza della luce solare.

Degna di nota è anche la natura cronica e ricorrente delle ossificazioni di luce multidimensionale con esacerbazioni in primavera ed estate. Inoltre, è possibile eseguire il cosiddetto. Prove di luce – esame per determinare la dose minima di radiazioni per le lesioni eritematose iniziali utilizzando lampade ad imitazione della luce solare (UVA e UVB).

Tuttavia, i test di luce potrebbero non essere un test affidabile; dopo alcuni giorni di reazione possono verificarsi variazioni simili a quelle riscontrate nelle oscillazioni di luce polimorfa, ma le sorgenti luminose artificiali spesso non sono in grado di ottenere una reazione cutanea. Altri elementi dell’intervista sono importanti anche per determinare la diagnosi.

Trattamento delle sensazioni di luce polimorfe

Nel caso di oscillazioni leggere polimorfe, spesso si ottiene un buon effetto terapeutico dopo l’uso di farmaci somministrati in malaria. È anche utile includere il beta-carotene se il trattamento inizia all’inizio della primavera e deve essere somministrato per diversi mesi.

Inoltre, la fototerapia (radiazione UVA in combinazione con la chemioterapia) viene utilizzata perché la melanina prodotta protegge la pelle dagli effetti nocivi della luce solare, ma il trattamento deve essere effettuato con cautela, a causa della possibilità di indurre lesioni cutanee tipiche della luce polifonica ossificazioni nel paziente.

Sono stati fatti anche tentativi per ottenere la pelle utilizzata per le radiazioni UVB esponendola a piccole dosi e aumentando gradualmente la durata dell’esposizione man mano che la terapia progredisce.

In casi particolarmente gravi e resistenti ad altri trattamenti applicati, possono essere somministrati farmaci che indeboliscono il sistema immunitario, tuttavia, è correlato alla possibilità di sviluppare gravi complicanze sistemiche. Le misure di protezione solare sono applicate localmente.

Ipertiroidismo subclinico

L’ipertiroidismo subclinico è una condizione iniziale nelle malattie con ipertiroidismo e si verifica ad es. nel caso delle seguenti malattie nella tiroidite, come risultato della somministrazione di farmaci (amiodarone), nella malattia di Graves, malattia di Basedow, in volatili nodulari tossici o in presenza di un singolo nodulo autonomo.

Gli ormoni tiroidei nell’ipotiroidismo o nel trattamento di follow-up del cancro della tiroide o della tiroide possono anche portare allo sviluppo di iperattività subclinica a causa di quantità eccessive di ormoni tiroidei.

In alcuni casi, la causa non può essere chiaramente dimostrata. L’incidenza di ipertiroidismo subclinico è maggiore negli anziani, ma circa la metà dei casi è normalizzata spontaneamente con TSH.

Il rischio di un ipertiroidismo subclinico che diventa evidente è pari a diversi percento, specialmente nei pazienti esposti a concentrazioni più elevate di iodio.

Sintomi di ipertiroidismo subclinico

L’ipertiroidismo subclinico non può causare alcun segno clinico. A volte, tuttavia, i sintomi discreti sono una frequenza cardiaca leggermente accelerata, un caso leggermente più frequente di disturbi del ritmo cardiaco sopraventricolare (ad esempio frequenza cardiaca anormale o frequenza cardiaca anormale). Fibrillazione atriale), può anche portare ad un graduale aumento della massa ventricolare sinistra e alterata funzione diastolica.

I pazienti con scarso ipertiroidismo mostrano aumento della morbilità (e dei sintomi associati) e mortalità per cause cardiovascolari.

In secondo luogo, la densità minerale ossea è ridotta e aumenta il rischio di fratture. Inoltre, i pazienti riferiscono un peggioramento generale della loro qualità di vita. Con il progredire delle anormalità ormonali e l’apparente ipertiroidismo, si osservano i segni clinici tipici della malattia che possono intensificarsi gradualmente.

Riconoscimento dell’ipertiroidismo subclinico

Il test di base per la diagnosi di ipertiroidismo subclinico è la determinazione del livello di TSH nel siero del sangue. La determinazione della sua riduzione, ad una concentrazione di ormoni tiroidei non standard (fT3, fT4), consente la diagnosi di iperattività subclinica.

Spesso nessun’altra anormalità o sintomo clinico può essere dimostrato, quindi il processo diagnostico richiede solo la determinazione dei cambiamenti nei test ormonali, e altri sono eseguiti al fine di differenziare eventualmente l’ipertiroidismo subclinico da altri stati.

Trattamento di ipertiroidismo subclinico

Il confine tra ipertiroidismo clinicamente evidente e di bassa diagnosi è fluido e pertanto la gestione generale deve tener conto della causa dell’anomalia, delle condizioni concomitanti e dell’età del paziente.

Se non si riscontrano altri sintomi della malattia della tiroide, il trattamento è appropriato solo nei pazienti più anziani con bassi livelli sierici di TSH. I giovani devono essere monitorati per le malattie cardiovascolari e della tiroide.

Nell’ipertiroidismo subclinico associato all’uso di ormoni tiroidei, la gestione dipende dalle indicazioni per l’uso di questi preparati. Nei pazienti con tumori maligni, con un rischio significativo di recidiva o di progressione della malattia di base, viene utilizzato un preparato beta-bloccante, che è molto spesso efficace, e solo allora viene presa in considerazione una riduzione della dose di ormoni tiroidei.

Glomerulonefrite Progressiva Rapida Secondaria

I sintomi clinici dominanti della glomerulonefrite secondaria sono quelli osservati nelle singole entità di malattia responsabili di anormalità secondarie.

Sul lato renale appare la sindrome nefrosica, caratterizzata da ipertensione, diminuzione del volume delle urine durante il giorno e gonfiore (di solito di intensità moderata).

La presenza di proteine viene rilevata nel test urinario generale, ma non in quantità come quelle riscontrate nella sindrome nefrosica. Ci sono anche i cosiddetti “free riders”. fanghi di urina attivi, cioè contenenti eritrociti lisciviati e dismorfici, eritrociti e rulli granulari.

In alcuni pazienti, l’insufficienza renale è talmente rapida che si manifesta come una grave disfunzione degli organi. I sintomi sistemici della malattia comprendono affaticamento, febbre, sudorazione notturna e dolori articolari.

Diagnosi di glomerulonefrite in rapida progressione secondaria

La glomerulonefrite a progressione rapida secondaria viene diagnosticata sulla base dell’esame istologico del tessuto prelevato durante la biopsia renale. Questa condizione è sospettata se il paziente mostra segni clinici, risultati anomali generali delle urine e anomalie nelle condizioni di base (sia cliniche che di laboratorio).

Per la differenziazione devono essere prese in considerazione altre glomerulonefriti secondarie e condizioni con insorgenza acuta e compromissione renale rapida. I risultati dello studio sono presentati di seguito (per esempio sindrome emolitica uremica, infiammazione renale interstiziale acuta).

Trattamento della glomerulonefrite acuta secondaria

Il trattamento della glomerulonefrite acuta secondaria richiede il controllo delle cause delle lesioni renali. In caso di infezione, devono essere trattati.

Sotto forma di forme indotte dai preparati farmacologici utilizzati, il loro ritiro deve, per quanto possibile, essere necessario. Inoltre, la malattia richiede spesso un trattamento con agenti che indeboliscono la risposta immunitaria.

Nella vasculite di piccole dimensioni, si riscontra un’elevata efficacia nel trapianto di rene, in quanto le riacutizzazioni sono rare nel nuovo organo.

Prognosi nella glomerulonefrite acuta progressiva secondaria

Il trattamento immunosoppressivo comunemente usato ha migliorato significativamente il tasso di sopravvivenza annuale dei pazienti con vasculite piccola, che ora è di circa l’80%. La causa più comune di morte è il sanguinamento polmonare causato dal danno ai capillari.

Le recidive di glomerulonefrite acuta secondaria si verificano in circa la metà dei pazienti entro cinque anni. L’insufficienza renale di grado terminale si sviluppa nel 20-25% dei pazienti, nonostante il trattamento immunosoppressivo. La prognosi dipende in larga misura dalla gravità della malattia di base.

L’allenamento – Il Carico Di Allenamento

Il carico di allenamento è un concetto molto importante. Un concetto in base a cui è possibile determinare quanto e come ci si è allenati. Proprio per questo è importante definire la quantità del carico di allenamento.

Il carico di allenamento:

Allenamento – Il Debito Di Ossigeno

Durante la performance sportiva, capita di mantenere un regime di attività che consente all’organismo di ricavare tutta l’energia necessaria per il proseguimento della performance attraverso l’impiego esclusivo del metabolismo aerobico.

Se è nece