Mese: Luglio 2018

Dove posso diagnosticare queste malattie?

La band di Bartter appartiene al gruppo dei cosiddetti “Bartenders”. Tobulopatia, una rara malattia della funzione delle bobine renali.

La causa è un difetto congenito nel riassorbimento di ioni di sodio e di potassio a livello del ciclo di Henle, con conseguente perdita eccessiva di ioni di potassio dalle urine, riducendo così la concentrazione di potassio nel siero del sangue, che a sua volta porta allo sviluppo di alcalosi metabolica.

Inoltre, la carenza cronica di questo ione disturba il processo di ispessimento delle urine e causa ipertrofia dell’apparato glomerulare dei reni.

Il riassorbimento di sodio compromesso contribuisce a una diminuzione dei livelli sierici, quindi i liquidi si spostano verso i tessuti causando una relativa mancanza d’acqua.

Questa condizione si traduce in un’attività eccessiva di altri sistemi, che porta a un aumento dei livelli di aldosterone nel siero del sangue e allo sviluppo di altre conseguenze correlate a questa condizione. Esistono 3 forme di sindrome di Bartter diverse per difetti genetici dei canali e sostanze che trasportano ioni diversi nel tessuto renale.

Sintomi della sindrome di Bartter

Sulla base dei sintomi della sindrome di Bartter e dei risultati della ricerca che utilizzava i risultati della biologia molecolare, le forme neonatali e classiche della sindrome di Bartter erano clinicamente distinte.

La varietà neonatale della sindrome di Bartter si manifesta dopo la nascita e l’aumento della poliuria appare con una tendenza alla disidratazione. C’è una significativa perdita di ioni di calcio nelle urine, che a sua volta favorisce lo sviluppo della calce dei reni. Inoltre, il sodio e il cloro vengono persi a causa dell’immaturità delle bobine renali dell’uretra, che interrompono gravemente il metabolismo elettrolitico del sistema neonatale.

La forma classica della sindrome di Bartter riguarda persone di tutte le età, nei neonati l’anormalità dominante è la crescita disturbata. Nei bambini questa varietà è caratterizzata da alterazione dell’appetito, aumento della minzione durante il giorno rispetto ai coetanei, aumento della sete, vomito, debolezza muscolare. Alcuni bambini soffrono anche di handicap mentale.

Le condizioni non riconosciute e non trattate della sindrome di Bartter portano a gravi disturbi metabolici (aumento della riduzione degli ioni di potassio nel siero e significativa disidratazione), che può portare alla morte. Negli adulti, la classica varietà della sindrome di Bartter si manifesta solo con indebolimento della forza muscolare, poliuria e sete intensa.

Talvolta la sindrome di Bartter ha un decorso nascosto e i livelli sierici di potassio si trovano solo casualmente in test di laboratorio di routine che valutano il metabolismo dell’elettrolita del corpo.

Riconoscimento della squadra di Bartter

La sindrome di Bartter deve essere considerata nei pazienti con ridotti livelli sierici di potassio (ipopotassiemia), che mostrano alcalinità metabolica e parametri che indicano un aumento dell’attività della renina plasmatica a pressione arteriosa normale o leggermente ridotta.

La filtrazione glomerulare nei pazienti con sindrome di Bartter è indisturbata, iperkalciuria (aumento della concentrazione di ioni di calcio nelle urine), può verificarsi ipomagnesiemia meno frequente (diminuzione del livello di magnesio nel siero) con ipermagnesuria (alta concentrazione di magnesio rilevato nell’urina del paziente).

Bassi livelli di sodio (iponatremia) e cloro (ipoclorosi) sono raramente presenti in questa malattia, ma possono verificarsi, specialmente nei bambini. La sindrome di Bartter è confermata dall’individuazione di disturbi genetici caratteristici di questa malattia in presenza delle suddette anomalie.

La differenziazione della sindrome di Bartter dovrebbe prendere in considerazione altre cause di eccessiva perdita di potassio nelle urine e condizioni che si verificano con aumentati livelli di aldosterone nel siero del sangue. Sintomi simili possono verificarsi in caso di somministrazione cronica di farmaci diuretici (diuretici, in particolare farmaci ad anello, ad es. Diuretici e diuretici). A causa di vomito persistente, abuso di preparati lassativi e bambini con storia familiare di diarrea da cloro, è importante tenere conto di tali condizioni nel processo diagnostico della sindrome di Bartter.

Trattamento e prognosi della sindrome di Bartter

Il cloruro di potassio è l’agente di base somministrato nei pazienti con sindrome di Bartter, che integra le carenze elettrolitiche di base osservate nei pazienti. Spesso è anche richiesto il magnesio, poiché nei pazienti con sindrome di Bartter è spesso presente che il magnesio è esaurito.

Inoltre, l’uso di inibitori della sintesi delle prostaglandine (ad esempio inibitori del potassio e delle urine) può aiutare a ridurre la perdita di ioni di potassio nelle urine. (per esempio indometacine) o che riducono la secrezione di potassio urinario nel rene da ulteriori induttori (per esempio aumentando la quantità di potassio nelle urine). spironolattone o triamterene). Inoltre, in alcuni casi, sono raccomandati propranolone o farmaci bloccanti dell’enzima di conversione dell’angiotensina.

La prognosi riuscita della sindrome di Bartter riguarda principalmente i casi di pazienti con diagnosi rapida e adeguatamente trattati. Questo protegge dallo sviluppo di condizioni potenzialmente letali legate ai disturbi elettrolitici (principalmente una maggiore riduzione dei livelli di potassio nel siero e nella disidratazione), che spesso portano alla morte del paziente. Una prognosi di successo si osserva anche nei casi lievi con bassa intensità di anomalie riscontrate nei test di laboratorio degli elettroliti.
Mariusz Kłos

I commenti di Bartter I commenti del team Bartter

Ania | 2012-06-26 20:48

Benvenuto,

Non sono un genitore, ma la zia di un ragazzo che ha 11 anni a maggio e soffre della sindrome di Bartter.

Jola | 2012-09-01 13:07

Benvenuto, ho 37 anni e un anno fa ho scoperto che la mia sindrome della chitarra è simile a quella della sindrome di un batoner.

I pazienti | 2012-12-02 20:21

Benvenuto. Cerca contatti con persone che soffrono di baratto o sindrome della chitarra. Il potassio sfugge a me e io devo prenderlo 6 volte e nessuno sa perché. Dove possono essere diagnosticate queste malattie?

Altre complicazioni sono

L’acuta multicellulare è una condizione improvvisa e scomoda nella cavità addominale, con difficoltà di respirazione, insufficienza renale e eccessiva attività contrattile dell’utero causata dallo stiramento dell’utero a causa della presenza di maggiori volumi di liquido amniotico.

Ciò può causare una rottura prematura delle membrane fetali e il parto prematuro. Altre complicazioni sono: separazione della placenta, prolasso del cordone ombelicale e piccole parti del feto durante il parto e insufficienza della placenta maligna.

Un multiswitch cronico può non mostrare alcun segno clinico o può funzionare con sintomi simili, che sono osservati in condizioni acute, ma sono meno dinamici.

Inoltre, l’addome della donna incinta è eccessivamente arcuato e sferico, l’utero è elasticamente teso e duro, e l’esame del paziente rivela anche la presenza del cosiddetto … un sintomo di salsiccia uterina. Inoltre, il feto è eccessivamente mobile e i suoi toni cardiaci sono scarsamente uditi o inudibili (a causa della barriera creata da più liquido amniotico).

Riconoscimento multidimensionale

L’ecografia è il metodo di base della diagnosi, che è parte integrante della corretta gestione della gravidanza (le attuali raccomandazioni indicano la necessità di eseguire 3 esami ecografici in una donna con una gravidanza normale).

Esistono diversi metodi per valutare il volume del liquido amniotico che utilizza l’immagine ecografica. Il primo è una valutazione soggettiva del volume delle acque fetali da parte di un ostetrico esperto, che determina se l’immagine osservata corrisponde alla giusta quantità di acqua fetale.

Il secondo metodo riguarda il calcolo del rapporto del liquido amniotico (AIF). A tal fine, l’utero è diviso in quattro parti in un piano verticale e orizzontale. I serbatoi di liquidi più grandi vengono quindi misurati in centimetri e il risultato viene riassunto.

Un valore troppo alto di questo indicatore indica un funzionamento multicolore. La differenziazione dovrebbe tenere conto in particolare della cisti ovarica, dell’ascite, della vescica sovracoperta, dell’idronefrosi e della flatulenza.

Trattamento multivariato

La terapia multidirezionale dipende principalmente dalla causa dell’accumulo eccessivo di acque fetali, ma spesso non è possibile determinare i fattori eziologici. Se alla madre è stato diagnosticato il diabete, è essenziale curarla e, in caso di conflitto sierologico, stabilire una data ottimale di isolamento.

Laddove il feto non ha raggiunto la maturità necessaria per sopravvivere al di fuori della casa della madre, deve essere usato un eccesso di amniocentesi per rimuovere il liquido amniotico. L’indicazione per questo è che la madre ha difficoltà a respirare, dolore addominale o tensione significativa nei muscoli dell’utero.

Ciò avviene attraverso l’addome, sotto il monitoraggio ecografico del posizionamento del feto e della placenta, utilizzando l’ago più sottile possibile per la puntura o un catetere sottile. La quantità di liquido monouso rimosso non deve superare 500 millilitri. L’amniocentesi è associata a un miglioramento a breve termine delle condizioni cliniche e, a breve termine, si osserva spesso un aumento del volume di amniocentesi.

Prognosi multidimensionale

La prognosi nella multigastomosi dipende principalmente dalla sua causa, cioè la malattia fetale o materna. La gravidanza spesso termina con parto prematuro, che è associato con le sue complicanze, il cui verificarsi è associato a prognosi peggiore.

Per le madri, i multicolori cronici non sono associati a gravi rischi, ma il decorso acuto di questa patologia può essere pericoloso. Nei neonati, la prognosi è talvolta determinata dalla frequente coesistenza di anomalie dello sviluppo, che sono responsabili dell’eccessivo accumulo di liquido amniotico.

Pericardite acuta

Pericardite acuta (latino) Pericardite Acuta) è un processo infiammatorio che interessa il sacco pericardico. I cambiamenti infiammatori possono includere lobi viscerali e / o pericardici con caratteristico deposito di fibre pericardiche o formazione di essudato. La pericardite è spesso accompagnata da endocardite.

I sintomi con pericardite acuta comprendono dolore toracico, dispnea e sintomi generali associati al processo di pericardite o alla malattia di base.

pericardio

Un insediamento (il cosiddetto “insediamento”) è un insediamento di borsa pericardica) è una membrana di siero che è un tipo di borsa che circonda il cuore. Consiste di due strati: foglie :.
– foglia viscerale (epicardio) – copre direttamente il muscolo cardiaco,
– lobo del muro – chiude la cavità del pericardio.

Lo spazio che separa le due foglie è riempito con una piccola quantità di fluido sierico, che impedisce l’attrito reciproco tra le foglie mentre il cuore funziona.

Fisiologicamente, il pericardio protegge il muscolo cardiaco, assicura che scivoli e impedisca un eccessivo allungamento del cuore durante il lavoro.

Forme cliniche di pericardite acuta

Pericardite tubercolare (latino) Pericardite Tubefculosa).
Si manifesta nel corso della tubercolosi ed è accompagnato da specifici cambiamenti nei polmoni. È caratterizzato da alta essudazione e febbre di lunga durata. La diagnosi si basa su un esame batteriologico dell’essudato. La diagnosi precoce gioca un ruolo importante nell’iniziare la giusta terapia.

Pericardite idiopatica acuta (pericardite acuta benigna idiopatica).
È una forma di pericardite delle fibre sieriche di eziologia sconosciuta. Il legame con precedenti infezioni virali sembra importante (ad esempio la malattia del fegato o del fegato). Ciò può essere causato da un’infezione (ad es. Virus Coxsackie, mononucleosi infettiva) o da un’infezione del tratto respiratorio superiore. Nel corso della malattia, i tassi elevati di essudato sono rari, tuttavia possono verificarsi insufficienza circolatoria e inasprimento della pericardite.

Cause di pericardite

La pericardite acuta è la causa più comune della malattia:
– batterico,
– virale,
– reumatismi,
– Tubercolosi.

La pericardite può anche verificarsi nel corso di infarto miocardico, uremia, collagenosi e dopo toracotomia.

Sintomi di pericardite acuta

Il primo sintomo di pericardite acuta è il dolore improvviso nella zona dello sterno che si irradia verso le spalle e il collo e la spalla sinistra verso il foro periaco. Il dolore è aggravato dalla respirazione e dal movimento del torace.

Altri sintomi generali di pericardite sono i seguenti:
– mancanza di respiro (in pericardite con essudato),
– Debolezza,
– sudore,
– febbre,
– Brividi,
– attrito pericardico (udibile al margine sinistro dello sterno o dell’arteria polmonare).

L’attrito pericardico può indicare secchezza pericardite (sicca) così come forma essudativa di infiammazione.

Nella pericardite secca si verificano lesioni fibrotiche. Nella pericardite con essudato, il cuore viene spietatamente soppresso, poiché il fluido accumulato preme contro il muscolo cardiaco e ne ostacola l’azione. A causa delle ridotte proprietà meccaniche della parete del ventricolo destro rispetto al ventricolo sinistro a causa della soppressione cardiaca, la diastole e il riempimento del sangue sono impediti, principalmente nel ventricolo destro. Questo porta a una figura a cuore triangolare. E se il liquido o il sangue aumentano improvvisamente, possono verificarsi insufficienza circolatoria e tamponamento cardiaco.

Diagnosi di pericardite acuta

La diagnosi di pericardite acuta si basa sui sintomi dell’essudato nel sacco pericardico o sull’ascolto dell’attrito pericardico.

In studi di auscultazione, viene rilevata una pericardite acuta:
– attrito pericardico (udibile al margine sinistro dello sterno o dell’arteria polmonare),
– un impatto dell’apice invisibile,
– attenuazione dei suoni del cuore,
– soffio bronchiale e piccole costrizioni (sintomo di Guarta),
– l’aspetto di un tono addizionale pericardico,
– carattere bizzarro dell’impulso del polso (paradosso),
– possibile fibrillazione atriale e flutter.

I seguenti sintomi di pericardite acuta sono stati osservati nei test diagnostici:
– un esame radiologico indica un aumento della frequenza cardiaca dovuto alla presenza di liquido nel sacco pericardico,
– il test ECG conclude che il segmento ST è elevato, il segmento T è negativo e l’unità QRS è di bassa ampiezza.

Trattamento della pericardite acuta

Il trattamento della pericardite è principalmente farmacologico e dipende dalla forma clinica. Nella fase iniziale, la terapia viene eseguita in un ospedale. Nel caso della pericardite da tubercolosi, il trattamento si basa sulla somministrazione di tubercolosi. I salicilati sono usati nella pericardite idiopatica acuta e in caso di dolore severo i glucocorticosteroidi sono usati per alleviare il paziente.

Il trattamento idropatico utilizza impacchi caldi per il cuore e compresse fredde per le mani e le gambe.

Nel caso di grandi essudati è necessario il cateterismo.
Zhaneta Malec

Commenti Pericardite acuta

asd | 11-11-2011 12:53

Vai dal dottore, lo scoprirai. Non ci sono battute con la malattia.

È possibile essere ipotiroidismo?

Ipotiroidismo (ipotiroidismo) è una malattia causata da una mancanza di ormone tiroideo. Nell’ipotiroidismo, le concentrazioni ematiche di tiroxina e triiodotironina sono ridotte. La mancanza ormonale causa disordini metabolici m. tra l’altro, compromissione della capacità di ricostruire composti ad alta energia e utilizzare l’energia che contengono e riduzione del consumo di ossigeno.

Nei bambini, gli ormoni tiroidei sono un fattore di maturazione e crescita dei tessuti (integrano l’effetto della somatotropina). L’ipotiroidismo tiroideo colpisce più spesso le donne, soprattutto dopo i 40 anni di età.

tiroide

Ghiandola tiroide (ghiandola thyreoidea) è una ghiandola endocrina abbondantemente vascolarizzata di circa 35 g. La tiroide è costituita da due lobi laterali collegati tra loro da un legamento (carpenteria), posti sui lobi laterali della cartilagine tiroidea della laringe.

C’è un liquido trasparente nella carne della ghiandola che riempie le bolle – una massa colloidale. La colloidy della tiroide è ricca di iodotironoglobulina, che ha proprietà ormonali. Quando il corpo ha bisogno di iodotattiaglobulina con l’aiuto di enzimi, si scompone in due ormoni tiroidei appropriati: tri-iodotironina (T3) e tiroxina (T4), che vengono secreti nel sangue.

La produzione dell’ormone tiroideo coincide con l’ormone della ghiandola pituitaria tireotropica anteriore (TSH), che influenza la crescita e l’attività della ghiandola tiroidea. Lo iodio, che di solito è preso dal cibo, è essenziale per il corretto funzionamento della ghiandola tiroidea.

Gli ormoni tiroidei influenzano la crescita dell’organismo in via di sviluppo, il metabolismo e il sistema nervoso autonomo.

Sintomi di ipotiroidismo

A seconda dell’età del paziente, i sintomi possono variare.

I sintomi di ipotiroidismo sono di solito presenti:
– facile da raffreddare,
– sonnolenza,
– una sensazione di debolezza,
– facile da affaticare,
– apatia,
– aumento del peso corporeo,
– raucedine,
– pelle secca,
– unghie e capelli fragili,
– Una faccia senza espressioni facciali,
– Edema mucoso,
– Può anche verificarsi nei neonati come un cambiamento congenito,
– menomazione dello sviluppo fisico e mentale.

L’edema della mucosa (myxoedema) – è associato all’accumulo di sostanze mucose (mucopolisaccaridi, soprattutto albumina) negli spazi intercellulari dei tessuti. Provoca ispessimento delle caratteristiche facciali (il viso è versato con fessure palpebrali ridotte), gonfiore delle palpebre e delle mani.

L’edema generalizzato ha caratteristiche particolari: non si muove sotto l’influenza di un cambiamento di posizione e non lascia un foro sotto pressione con un dito. Questo aspetto caratteristico dei rivestimenti – pelle versata – si verifica in uno stadio avanzato della malattia.

Altre condizioni sono
– Debolezza del metabolismo,
– Disturbi sessuali (nessuna mestruazione, riduzione della libido).

Anche l’edema della mucosa giovanile (myxoedema giovanile) causa, a seconda dell’età del bambino:
– Pigrizia,
– obesità nonostante la mancanza di appetito,
– lentezza,
– Riduzione dell’intelligence,
– un taglio di capelli scarso,
– ritardo nell’adolescenza sessuale.

Il minerale (flusso) è l’ingrossamento della ghiandola tiroidea. Può verificarsi con sintomi di iperattività (flusso di toxica) o ipotensione o senza disturbi nel flusso sanguigno (flusso simplex). Se la tiroide è ipotiroide, è preferibile non avere iodio nella dieta del paziente. Per soddisfare il fabbisogno corporeo di iodio, la ghiandola tiroide supera e produce quantità eccessive di colloidosi iodica bassa.

L’ipotiroidismo tiroideo nell’infanzia di solito causa una compromissione dello sviluppo fisico e mentale dando sintomi di maternalismo (cretinismo) – il termine non è più usato.

Cretinismo, maternalismo (cretinismus, athyreosis) – è una sindrome da deficit di iodio congenita caratterizzata da crescita lenta e grave sviluppo mentale.

Distribuzione e cause di ipotiroidismo

L’ipotiroidismo tiroideo è diviso in due gruppi:

– Ipotiroidismo primario – si verifica a seguito di un danno alla ghiandola tiroidea (ad es., Una ghiandola tiroidea o una ghiandola tiroidea). irradiando la ghiandola tiroidea con i raggi X, l’infiammazione). Ciò porta ad un aumento della produzione di TSH da parte della ghiandola pituitaria anteriore.

– Ipotiroidismo secondario – causato da una compromissione della secrezione dell’ormone tiroideo (TSH) causata dalla ghiandola pituitaria anteriore (ad esempio la ghiandola pituitaria). in caso di danno o dopo la rimozione chirurgica della ghiandola pituitaria).

– Ipotiroidismo di origine ipotalamica – causato dalla carenza dell’ormone ipotiroideo tirooliberina (TRH).

L’ipotiroidismo primitivo (ipotiroidismo primario) può verificarsi a causa di vari fattori, come ad es
– assenza o riduzione del tessuto tiroideo ormonalmente attivo (ad esempio a causa di sottosviluppo, resezione della ghiandola tiroidea o delle sue parti) ,.
– carenza di iodio negli alimenti,
– una carenza di enzimi coinvolti nella produzione di ormoni tiroidei o l’uso di droghe per bloccare questi enzimi,
– molti anni di infiammazione della tiroide (molti casi di ipotiroidismo sono le malattie di Hashimoto).

Diagnosi di ipotiroidismo

La diagnosi di ipotiroidismo si basa su questa diagnosi dei sintomi caratteristici dei disturbi da ipotiroidismo e di ulteriori esami.

Test di laboratorio spesso rivelano questo:
– Elevazione del colesterolo nel siero,
– riduzione del metabolismo di base,
– anemia incolore,
– una curva piatta dopo il trattamento con glucosio,
– significativa sensibilità all’insulina esogena.

Nello studio isotopico, è stata riscontrata una riduzione della captazione di iodio da parte della ghiandola tiroidea e diminuiti livelli di T3 e T4 e di iodio legato alle proteine (PBI).

La diagnosi differenziale dell’ipotiroidismo primario e secondario si basa sulla determinazione radioimmunologica del TSH sierico. L’ipotiroidismo secondario è caratterizzato da una bassa concentrazione sierica di TSH.

Nell’ipotiroidismo primario, il livello di TSH nel siero è significativamente elevato e aumenta ancora di più dopo l’iniezione endovenosa di tiroidoliberina (TRH). Questo è un test diagnostico molto affidabile.

Il record ECG mostra un basso volume di rifrazione.

Nei bambini e negli adolescenti, la radiografia mostra un ritardo nello sviluppo scheletrico in relazione all’età metrica. I denti vanno bene, con difetti dello smalto, e i denti permanenti si sviluppano con molti anni di ritardo.

Trattamento dell’ipotiroidismo

Il trattamento dell’ipotiroidismo si basa sul riempimento degli ormoni tiroidei mancanti. Vengono utilizzati preparazioni di ormoni tiroidei, ad es. estratto di tiroide o tiroxina.

Un ruolo importante nella prevenzione dell’ipotiroidismo è svolto da una dieta arricchita con iodio. Anche l’uso di prodotti arricchiti con iodio, ad es. Il sale da cucina iodato, fornisce efficacemente al corpo umano la quantità necessaria di iodio.

Nel caso dei bambini, al fine di evitare disturbi dello sviluppo, è importante diagnosticare rapidamente e iniziare la terapia.
Zhaneta Malec

L’ipotiroidismo tiroideo

sillaba 2008-10-14 22:49

Ho scoperto un sacco di fischietti da parte, era caro. Ho l’ipotensione, quasi una mucca di esami del sangue perché sta peggiorando sempre di più, sento un dolore al cuore e non solo un debole. Compresse Biore 50 a quanto pare una dose troppo bassa, sto aspettando i risultati. Ti saluto.

Ania | 16-10-2010 13:42

Ti chiederei di consigliarmi molto. Mia figlia soffre di ipotiroidismo e sto cercando un buon endocrinologo della provincia. Voivodato della Slesia. Grazie mille per il tuo aiuto.

Gabrice | 2008-10-16 21:24

Non so cosa mi succede durante i 2 mesi in cui mi sto ingrossando 25 kg! e mangio come sempre, stai dormendo, non sono disposto a fare nulla e anche se sono stato da un ginecologo ho tutto nella mia bocca!
Questo può essere un ipotiroidismo?
Bede grato per la risposta

dominica | 2008-11-05 20:07

Recentemente ho avuto a che fare con TSH leggermente elevato. In primavera, il TSH al mio posto era 5,36, dopo 3 mesi 4,34. Ieri ho fatto un test e ho un punteggio di 3.5 (con un punteggio massimo di 4.0) ho leucociti di 8.2 (min 3.8 – max 10). 0 ) . Ho sentito che anche i leucociti hanno molto in comune con la tiroide. Durante le mie vacanze ho fatto uno studio Ft3 – 3.05 * (1.8 – 4.2) Ft4 – 1.13 (0.8 – 1.9) * Antenne – TPO – * 10 (max 35) * Antenne – TG – * 20 (max 40).
Vorrei iniziare a fare domanda per un bambino già. Per favore, avvisami se posso. Sono andato a vedere un medico e mi è stato detto di prendere gli ormoni. Sono andato dall’altra e ho scoperto che non dovevo fratello ormoni. Ho un’altra visita a gennaio.

Sindrome del nodo del Golfo malato

Sindrome del seno malato. La sindrome da bradicardia (tachicardia) consiste in aritmie e disturbi della conduzione cardiaca con significativo rallentamento del ritmo del nodo sinusale (inferiore a 60 / min). Questa sindrome può mostrare sintomi di ischemia cerebrale causata dall’assistenzialismo cardiaco o ventricolare a breve termine (sindrome di Morgagni-Adams-Stokes).

Cause della sindrome del seno

La sindrome del seno malato può verificarsi come risultato:
– danno del nodo sinusale degenerativo, infiammatorio o ischemico,
– l’immediatezza nelle restanti sezioni del sistema di stimolazione e conduzione patologicamente alterato.

I sintomi della sindrome del nodo sinusale

Il sintomo più importante della sindrome del nodo sinusale è il rilascio o l’inibizione dell’eccitazione nel nodo del seno, anche nel test da sforzo e dopo l’atropina.

Altri sintomi associati al disturbo sono i seguenti:
– errante avviatore,
– fibrillazione atriale parossistica,
– tachicardia,
– frenatura sinusale,
– estrattori a camera,
– violazioni di conduzione atrioventricular,
– Può verificarsi anche l’assistentato cardiaco a breve termine (e l’ischemia cerebrale).

Trattamento della sindrome della malattia del nodo sinusale

Trattamento sintomatico:
– l’uso di antibiotici in caso di infezione batterica,
– lotta contro l’ischemia cardiaca (ad esempio nella coronaropatia e nell’infarto del miocardio) ,.
– controllo della malattia reumatica.

La farmacoterapia sintomatica si basa sull’uso di preparati glucocorticoidi, atropina o belladone.

L’iperattività del cuore può essere combattuta solo con farmaci antiaritmici dopo l’impianto di un pacemaker artificiale. Altrimenti, aumenteranno i disturbi da bradicardia e conduttività.
Zhaneta Malec

Artrite reumatoide

La diagnosi di artrite reumatoide si basa su criteri diagnostici appositamente sviluppati. Almeno 4 sintomi confermano la diagnosi. Oltre ai segni clinici, i criteri tengono conto dei cambiamenti radiologici tipici dell’artrite reumatoide e della presenza di una sostanza nota come fattore reumatoide nel siero del sangue.

La differenziazione dell’artrite reumatoide prende in considerazione l’artrite psoriasica, la sindrome di Reiter, l’artrite giovanile idiopatica, la spondilite irrigidita, la malattia degenerativa, l’uretra, l’artrite reattiva e altre malattie del tessuto connettivo che colpiscono più organi e sistemi del corpo. Inoltre, i cambiamenti infiammatori delle articolazioni possono precedere le infezioni virali e la leucemia.

Trattamento dell’artrite reumatoide

Il ruolo principale nel trattamento dell’artrite reumatoide è giocato dalla cosiddetta malattia “reumatoide”. medicinali che modificano il decorso della malattia, che, oltre ad alleviare i sintomi dell’infiammazione, prevengono i cambiamenti distruttivi delle articolazioni o ne ritardano l’insorgenza. Questi farmaci dovrebbero essere utilizzati il più presto possibile dopo la diagnosi della malattia, ma entro e non oltre 3 mesi.

La scelta del farmaco per modificare il decorso della malattia deve basarsi sulla sua efficacia, sul tempo medio necessario per rispondere al trattamento, sui requisiti per la somministrazione e il monitoraggio delle reazioni avverse e sui costi associati all’uso del farmaco, tenendo conto account visite mediche e la necessità di diversi test di laboratorio.

La scelta finale di medicina è fatta dal dottore insieme con il paziente bene informato. Se il trattamento dà risultati soddisfacenti, la dose può essere ridotta e somministrata ulteriormente per mantenere il controllo della malattia. Tuttavia, queste misure non garantiscono una cura completa. Metotrexato, leflunomide, sulfasalazina, idrossiclorochina e sali d’oro sono i farmaci più comunemente usati per modificare il decorso della malattia.

Vale la pena notare che altri farmaci (farmaci antinfiammatori non steroidei e glicoidi) sono usati esclusivamente per controllare i sintomi dell’infiammazione. I farmaci biologici sono anche usati come agenti farmacologici, che sono indicati solo in casi strettamente definiti. Un aspetto importante della terapia è la riabilitazione in ogni periodo della malattia, a volte sono considerati metodi di trattamento chirurgico dell’artrite reumatoide.

Demenza lead-scrone

La demenza endocrina è una malattia del sistema nervoso clinicamente e morfologicamente diversa. Questa è la malattia in cui la proteina taufa viene rilevata nel sistema nervoso centrale, che è responsabile per l’insorgenza dei sintomi della malattia.

La demenza endocrina non è la causa principale della demenza, la maggior parte dei casi si verificano sporadicamente, i sintomi si sviluppano in 7. un decennio di vita. I caratteri ereditari e familiari appaiono prima e il tipo di trasferimento genico coinvolto nella maggior parte dei casi è autosomico dominante. La demenza cronica front-end si sviluppa più frequentemente nelle persone con una storia familiare positiva.

I sintomi della demenza endocrina

A seconda della forma della malattia, c’è un decorso clinico leggermente diverso e predominano diversi sintomi.

Nella malattia di Pick, i disturbi del linguaggio (afasia) e i disturbi della personalità si sviluppano prima di tutto. L’insorgenza della malattia è spesso osservata dopo 40 anni. di età. Nei pazienti, spesso coesistono disturbi come il fervore eccessivo, i disturbi della memoria e l’aumento della libido, che è associato al danno ai lobi temporali su entrambi i lati.

I disturbi di personalità sono per lo più di moderata gravità, ci sono comportamenti antisociali, i pazienti sono stimolati ed entrano in numerosi conflitti o, al contrario, sono apatici e non mostrano alcuna iniziativa.

La forma frontale della demenza frontale cronica è ad insorgenza lenta con sintomi discreti sul lato del sistema nervoso centrale. La natura della malattia è progressiva, a prima vista si osservano disturbi della personalità e del comportamento, la memoria viene solo lievemente compromessa.

Nel tempo, si è sviluppato il cosiddetto sistema “nuovo”. la sindrome frontale, in cui si verifica l’inibizione comportamentale, compresa quella sessuale, i pazienti non sono distanziati, non sono acritici, sono allegri.

La sindrome frontale mostra anche sintomi depressivi, i pazienti sono irresponsabili, consumano cibo non commestibile e possono sperimentare delusioni. Inoltre, altri sintomi includono sintomi di parkinsonismo e anormalità del cervelletto (disturbi del linguaggio, tremore, disturbi dell’andatura e dell’equilibrio).

La forma temporale della demenza endocrina è caratterizzata da processi atrofici che si verificano nella parte frontale dei lobi temporali e nella base dei lobi frontali del cervello.

Se le anormalità predominano a sinistra, i disturbi del linguaggio predominano nel quadro clinico, mentre nel caso di cambiamenti nel piano temporale destro si osservano difetti comportamentali. La memoria dei pazienti di solito non è disturbata, possono ricordare eventi della propria vita.

È caratteristico che ci sia una tendenza alla comunicazione e alla fluidità nel parlare, ma senza molte informazioni (discorso vuoto). I disturbi comportamentali sono simili a quelli che si sviluppano nella varietà della demenza frontale.

L’afasia progressiva senza fluidità della parola è caratterizzata da processi atrofici irregolari nel cervello, specialmente nei lobi temporali e frontali sinistro. La comprensione del linguaggio è generalmente preservata in misura maggiore o minore, ma ci sono difficoltà nella trasmissione delle informazioni (tipo di afasia motoria).

Ci sono problemi con la scrittura e la lettura. Spesso per un lungo periodo di tempo le anomalie del linguaggio sono isolate, in un secondo momento possono essere accompagnate da disturbi comportamentali, simili a quelli che si verificano nella variante frontale della malattia. Inoltre, si osservano spesso disturbi urinari e sintomi parkinsoniani asimmetrici.

Riconoscimento della demenza frontale cronica

La diagnosi si basa su criteri diagnostici della demenza frontale e cronica, che tengono conto dei disturbi comportamentali e della perdita cognitiva, del carattere lento e progressivo della malattia, dell’esclusione di altre malattie del sistema nervoso e mentale e dell’assenza di sintomi clinici nella condizione di cancri.

Inoltre, i test di imaging possono essere utili per distinguere tra opacità frontale e temporale se la parte frontale dei lobi frontali o temporali scompare, mentre i test funzionali possono mostrare una riduzione del flusso o del contenuto di glucosio nei lobi frontali e nelle aree frontali dei lobi temporali .

Anche i test neuropsicologici possono essere utili. Altre forme di demenza dovrebbero essere considerate in particolare quando si differenziano, per es. Malattia vascolare mancina e malattia di Alzheimer.

Trattamento e prognosi della demenza anteriore e cronica

Non era noto il trattamento causale della demenza cronica topica. Viene fornita solo la terapia sintomatica. I farmaci hanno spesso un effetto terapeutico benefico se usati con inibitori della ricaptazione della serotonina e del metilfenidato.

I farmaci che bloccano l’enzima acetilcolina esterasi non sono efficaci e anche il loro effetto avverso è stato dimostrato nelle persone con demenza endocrina.

La prognosi nella demenza frontale e cronica non ha successo. La malattia è caratterizzata da una progressione cronica, che porta alla morte diversi anni dopo la diagnosi della malattia. Il trattamento applicato può solo rallentare il progresso del processo patologico.
Mariusz Kłos

Commenti demenza frontale-torsionale

Js | 2013-04-15 11:29

Jolanta-ij a uno specialista, non cercare aiuto dai tuoi lettori!

| 2013-07-16 16:10

1. Sono d’accordo con Js. Vai dal neurologo.
2. Non vi è alcuna sensazione di un imminente OCS. Come se non ti sentissi un cancro prematuro.

Riduzione dell’uscita venosa sinistra

I sintomi della stenosi venosa venosa sinistra dipendono dal grado di stenosi della sua superficie di uscita. A causa dello sviluppo a lungo termine della malattia, inizialmente è nascosto e non mostra alcun sintomo.

Con l’aumentare del restringimento della superficie dell’uscita venosa sinistra, ulteriori sintomi compaiono nei pazienti:
– mancanza di respiro (inizialmente di esercizio, in seguito di riposo – con significativa costrizione),
– tosse con possibile espettorato,
– una sensazione di palpitazione nel cuore,
– Dolore al cuore,
– emottisi – 10%. (a causa di congestione polmonare, rottura della vena bronchiale dilatata o infarto polmonare).
– edema polmonare (ad esempio quando si verifica la fibrillazione atriale o la tachicardia parossistica, a seguito di esercizio fisico, forti emozioni o infezione delle vie respiratorie).

Il paziente viene anche diagnosticato in esame fisico:
– eritema della guancia e cianosi delicata delle labbra (a seconda del disturbo da scambio di gas nei polmoni),
– Chiaro impatto dell’apice (spostato a sinistra con significativa sporgenza ventricolare destra),
– Un’arteria visibile nella regione dell’ipercardia,
– tremore del torace pre-restringimento (il cosiddetto “pre-ritiro”) Le pagine seguenti hanno lo scopo di guidare l’utente attraverso il processo di creazione di un catnip.

Nel test auscultazione, si osservano tre sintomi caratteristici della stenosi venosa sinistra:
– fruscio diastolico sull’apice (turchese diastolico, breve fruscio presistolico o fruscio precoce o intrasistolico),
– Tono ritardato, breve e forte sopra la punta,
– un tono aggiuntivo subito dopo il secondo tono (il cosiddetto “secondo tono”). Nello spazio intercostale III e IV, uno snap di apertura della valvola a due divisioni si trova lungo il bordo sinistro dello sterno, nello spazio intercostale III e IV.

Oltre ai tre sintomi caratteristici della stenosi venosa sinistra, si può anche osservare:
– II tono di accentuazione sopra l’arteria polmonare,
– il fruscio diastolico (il cosiddetto “fruscio diastolico”) Graham-Steella), si manifesta con ipertensione polmonare elevata a seguito del rigurgito della valvola polmonare relativa. Si trova nell’auscultatoria dell’arteria polmonare.
Nei pazienti con aritmie cardiache, i sintomi di ausc sono più difficili da catturare.

Nell’esame radiologico, con un leggero restringimento, l’immagine ottenuta non è anormale. Se l’uscita venosa sinistra è chiaramente ridotta, l’allargamento atriale sinistro, l’allargamento dell’arteria polmonare (dilatazione miocardica) e il leggero ingrandimento ventricolare destro sono osservati. Il disegno vascolare dei polmoni è chiaro. Le calcificazioni possono anche essere rilevate nella valvola bipartita.

Nell’esame elettrocardiografico deve essere mostrato: deviazione a destra dell’asse elettrico, rifrazione a due fasi P.

Diagnosi della stenosi venosa sinistra

La diagnosi di stenosi venosa sinistra si basa sull’auscultazione, l’ECG e l’esame radiologico. Sulla base di questi studi, i tre sintomi di auscultazione assiale sopra elencati, il corpo miocardico del cuore e i segni di sovraccarico dell’atrio sinistro e del ventricolo destro sono identificati.

L’interpretazione precisa dei movimenti delle valvole e la valutazione del grado di stenosi sono possibili grazie all’esame ecografico – l’ecocardiografia – il metodo per registrare il riflesso delle onde sonore ad alta frequenza.

La diagnosi differenziale della stenosi mitralica deve tenere conto del rigurgito valvolare aortico e del mixoma atriale sinistro.

Trattamento della stenosi venosa sinistra

Il trattamento della stenosi venosa sinistra può essere conservativo (insufficienza circolatoria, aritmie ed esacerbazioni della malattia reumatica) o chirurgico (messa in esercizio mitralica).

I pazienti senza sintomi non hanno bisogno di cure. Si raccomanda di vivere uno stile di vita economico e igienico.

I pazienti con evidenti sintomi di dispnea senza sintomi di insufficienza ventricolare, così come i pazienti con sintomi di alta dispnea, tosse ed emottisi, possibili edemi polmonari, tachicardia, fibrillazione atriale e complicanze del seno sono qualificati per il trattamento chirurgico.

Per i pazienti con edema, insufficienza ventricolare, stasi epatica e cavità corporee, fibrillazione atriale ed embolia arteriosa, la terapia sintomatica è fornita in primo luogo per consentire il trattamento chirurgico.

Il trattamento con la chirurgia migliora la qualità della vita del paziente di ca. 75 per cento. Il risultato è influenzato dalla condizione anatomica della valvola. Alcuni pazienti dopo l’intervento chirurgico possono manifestare una serie di complicanze e recidive di stenosi (restenosi).

Le complicanze postoperatorie più comuni della stenosi venosa venosa sinistra sono: fibrillazione atriale, congestione arteriosa, infarto polmonare e la cosiddetta “fibrillazione ventricolare sinistra”. Sindrome post-comunista (10-63%)).

La sindrome postcomisurotomica può comparire nei pazienti dopo la messa in esercizio mitralica dal 10 ° anniversario della 10 ° Sessione Anniversaria della Fondazione Maria Curie-Skłodowska. giorni fino a 2 mesi dopo l’intervento e i suoi sintomi persistono per un massimo di due settimane. È caratterizzata da: febbre, sudore, tosse, dolore sul lato sinistro del torace che si intensifica durante la respirazione, dolore alle articolazioni.

L’esame di auscultazione rivelerà l’attrito pleurico o pericardico e l’eventuale essudato alla cavità pleurica. Salicilati e corticosteroidi sono raccomandati per la terapia della sindrome postcomisurotoma.

Ictus cerebrale Richiede una rapida implementazione del trattamento

Le malattie del cervello vascolare sono il danno più comune al sistema nervoso. Tra questi, l’ictus, definito dall’Organizzazione Mondiale della Sanità come una condizione improvvisa con disturbi cerebrali focali o generalizzati della durata di oltre 24 ore (a meno che un paziente non muoia prima) e causato esclusivamente da cause vascolari associate al flusso sanguigno attraverso il cervello, svolge un’importante ruolo.

La distribuzione della durata dell’ictus tiene conto della durata dei sintomi: una crisi transitoria di ischemia cerebrale con segni focali di durata inferiore alle 24 ore (come definita dall’OMS, non ammissibili), una crisi ischemica reversibile con sintomi persistenti fino a tre settimane , un ictus eseguito con sintomi persistenti per un massimo di tre settimane. Gli episodi di ictus sono più comuni nelle persone anziane con una predominanza di uomini.

Un ictus può verificarsi attraverso un meccanismo che riduce l’apporto di ossigeno al tessuto cerebrale attraverso insufficiente apporto di sangue (si dice che un ictus ischemico si manifesta molto più frequentemente) o attraverso un meccanismo di vascolarizzazione quando il sangue penetra nel tessuto cerebrale (si sviluppa un ictus emorragico). C’è anche un colpo venoso insolitamente raro causato dalla presenza di un trombo nelle baie venose del cervello.

Le cause più comuni di sintomi di ictus sono l’aterosclerosi nelle arterie che rilasciano sangue al cervello, congestione nei vasi che migrano alle arterie che forniscono tessuto cerebrale (durante la fibrillazione atriale, a causa di difetti della valvola cardiaca e disturbi di contrattilità miocardica). Le cause di emorragia cerebrale comprendono Nadciśnienie Tętnicze, amidi e aneurismi.

Sintomi di un ictus

Il decorso clinico di un ictus dipende dalla posizione dell’ictus e dal tasso di ischemia o emorragia intracerebrale. Possono verificarsi mal di testa, vomito, convulsioni, stato di incoscienza e coma. I sintomi focali comprendono la paresi e i disturbi sensoriali nell’area nervosa dell’approvvigionamento attraverso la struttura all’interno della quale si sviluppa l’ictus.

In caso di danno al cervelletto, si verificano disturbi dell’andatura, difficoltà nel mantenimento dell’equilibrio, disturbi del linguaggio e tremore degli arti. Quando la malattia colpisce i lobi occipitali, possono verificarsi disturbi visivi. Inoltre, si possono osservare cambiamenti nella tensione muscolare, esagerazione o indebolimento dei riflessi durante l’esame.

A volte i pazienti riferiscono dolore spontaneo, ipersensibilità a vari stimoli, movimenti involontari, emiplegia, Nietrzymanie moczu, sintomi di danno ai nervi cranici (ad esempio, affezione del sistema nervoso, affezione del sistema nervoso, affezione del sistema nervoso, affezione del sistema nervoso, o affetto del sistema nervoso). I problemi principali sono: paralisi dei muscoli facciali, disturbi dei movimenti del bulbo oculare, difficoltà di deglutizione, discorsi poco chiari).

Alcuni ictus sono associati a disturbi respiratori, accelerazione del polso, diminuzione o aumento della pressione sanguigna e aumento della temperatura corporea di base. Lo sviluppo di un ictus può essere accompagnato da sintomi come il cosiddetto “pericolo ipoallergenico” o “rischio ipoallergenico”. Sindrome pad laterale, poi vertigini improvvise, vomito, singhiozzo appaiono, con il tempo si uniscono disturbi della deglutizione, raucedine, formicolio e dolore nella zona di mezza faccia.

Rilevamento di ictus

La diagnosi di un ictus è supportata dalla conferma di segni di danno al cervello. Determinare l’insorgenza della malattia e confermare l’insorgenza improvvisa dei sintomi. La tomografia computerizzata e talvolta la risonanza magnetica dovrebbero essere eseguite in caso di sospetto di punti focali di impatto. Questi studi permettono di distinguere tra ictus ed ictus emorragico e ischemico.

Dopo l’intervista, vengono valutati i parametri di base della vita del paziente e viene raccolto il sangue per i test di laboratorio, quindi viene eseguito un esame neurologico dettagliato e viene eseguita l’imaging descritta (di solito la tomografia computerizzata della testa).

La differenziazione dell’ictus si basa su altre condizioni con sintomi neurologici focali, ad es. abbassamento o aumento dei livelli di glucosio nel sangue, tumori cerebrali primitivi o metastatici, emicrania, crisi epilettiche, condizioni che portano a una riduzione dei livelli di sodio nel sangue, disturbi neurologici causati da alcune malattie del fegato.

Trattamento dell’ictus

Un ictus richiede una rapida implementazione del trattamento, a volte garantendo la completa cessazione delle lesioni. A seconda del tipo di ictus (ictus emorragico o ischemico) e della gravità dei sintomi, vengono applicate terapie diverse. Tuttavia, vi è sempre la necessità di una procedura generale per garantire che i sistemi respiratorio e cardiovascolare funzionino correttamente. È necessario monitorare la pressione sanguigna e compensare le anomalie dell’elettrolito dell’acqua e il metabolismo acido-base.

Quando si osservano sintomi di sindrome da ipertensione endocranica, deve essere intrapreso un trattamento che porti alla sua diminuzione. Spesso è anche necessario implementare trattamenti anticonvulsivanti e abbassanti la temperatura corporea. A volte i pazienti non sono in grado di nutrirsi e urinare da soli, quindi iniziare a nutrire con un tubo gastrico e iniziare a cateterizzare la vescica.

La prevenzione di embolia polmonare, polmonite e altre infezioni, trombosi venosa profonda e ulcere da decubito è importante per i pazienti menzogneri a lungo termine. Il trattamento specifico dell’ictus ischemico era basato sull’acido acetilsalicilico, sui farmaci trombolitici (alteplase) e sull’eparina non frazionata, e il trattamento specifico dell’ictus emorragico non ha confermato l’efficacia di eventuali farmaci che hanno migliorato significativamente le condizioni cliniche del paziente.

Dopo un episodio di ictus, i difetti neurologici rimangono spesso fissi, quindi è importante intraprendere una riabilitazione regolare (esercizi e trattamenti appropriati) per ripristinare le funzioni perse.
Mariusz Kłos

– Malattie interne “, Andrzej Szczeklik, ed. Medicina pratica, Cracovia.
– Prof. Prof. dr med. Władysław Jakimowicz Neurologia clinica nella struttura del manuale per gli studenti di medicina “, ed. Mieczysław Goldsztajn, ed. PZWL Medical Publishing House, Warsaw.
– Neurologia pratica “, Antoni Prusiński, ed.

Solo alcune forme di malattia producono meglio

La sindrome emolitica uremica è spesso preceduta da diarrea con aggiunta di sangue (a volte complicata da perforazione – puntura intestinale), infezione delle vie urinarie o della pelle. I sintomi tipici includono insufficienza renale acuta, gonfiore, Nadciśnienie Tętnicze, febbre.

I risultati degli esami del sangue di laboratorio mostrano livelli ridotti di emoglobina e piastrine, aumento del numero di retiulociti e forma anormale degli eritrociti. Alcuni pazienti possono manifestare sintomi dal sistema nervoso centrale. La presenza di proteine e di globuli rossi nelle urine al di sopra del livello consentito è un sintomo costante.

Inoltre, il sangue mostra un aumento dell’attività della deidrogenasi, un aumento della concentrazione della proteina acuta CRP e un aumento del numero di globuli bianchi. Altri prodotti di degradazione del fibrinogeno e della fibrina sono rilevati nel plasma e nelle urine. La malattia inizia spesso con i cambiamenti progressivi nelle urine e il progressivo deterioramento della funzionalità renale. I pazienti riferiscono debolezza, perdita di appetito, cattivo umore, affaticamento, sudorazione notturna.

La diagnosi può basarsi su una storia ben consolidata, sull’esame del paziente, sui segni clinici e sui cambiamenti di laboratorio nel sangue e nelle urine. Non è necessario raccogliere materiale tissutale (biopsia renale). I sondaggi con le immagini, d’altro canto, possono essere utili.

Trattamento della sindrome emolitica uremica

Il trattamento della sindrome emolitico-uremica consiste nell’equalizzazione dei disturbi elettrolitici causati da diarrea, introduzione di farmaci che riducono la pressione sanguigna. Di solito è necessario applicare rapidamente l’emodialisi e trasfondere il concentrato di globuli rossi. L’infezione da Escherichia coli non deve essere trattata con antibiotici o sulfonamidi, poiché aumenta il rischio di sindrome emolitica e uremica.

La prognosi non è buona: ogni quarto paziente muore e quasi la metà di tutti i sopravvissuti sviluppa insufficienza renale cronica. Solo alcune forme della malattia promettono meglio. I fattori peggiorativi della prognosi sono: durata prolungata delle urine superiore a 10 giorni, ampie alterazioni dei glomeruli renali (più della metà dei glomeruli) e ipertensione persistente.